مطالعه ی میتوکندریها می تواند به تقویت درک دیابت و پیری کمک کند

11 فوریه 2020- در یک تحقیق حیرت انگیز، محققان دانشگاه ایالتی اورگان متوجه شدند که مهم نیست که چقدر استرس از طریق رژیم غذایی پرچرب یا ورزش شدید در موش ها ایجاد می شود، میتوکندری این حیوانات قادر به سازگاری و ادامه ی روند طبیعی خود هستند.

این یافته ها می تواند پیامهایی برای بیماری هایی مانند دیابت، پارکینسون و آلزایمر، که همگی با اختلال در تخریب و پاکسازی میتوکندری های آسیب دیده همراه هستند، داشته باشد.

میتوکندریها ساختارهایی هستند که تنفس سلولی در آنها اتفاق می افتد، فرآیندی که برای تبدیل مواد مغذی به انرژی به کار می رود. اختلال در میتوکندری ممکن است منجر به کاهش تولید انرژی، التهاب بیشتر و آسیب بافتی شود. با این که میتوکندری ها برای حیات موجودات اساسی هستند، دانشمندان هنوز هم دقیقاً نمی دانند چه چیزی آنها را سالم نگه می دارد یا آنها را ناسالم می کند.

دکتر Matt Robinson، محقق کالج بهداشت عمومی و علوم انسانی OSU، و دانشجوی دکترایش Sarah Ehrlicher،-نویسندگان این مقاله که هفته گذشته در مجله FASEB منتشر گردید-، اظهار داشتند: این مطالعه قطعه ی دیگری از این معما را کامل می کند، این امر به ایجاد زمینه های تحقیقاتی در آینده برای یافتن راهی بمنظور بهینه سازی سلامت (سلامت عضله و میتوکندری) کمک می کند، تا سلامت افراد مبتلا به بیماری هایی مانند چاقی، دیابت و حتی برخی از پیامدهای ناشی از پیری را بهبود بخشد. این یافته ها ممکن است مسیرهای جدیدی را برای چگونگی بهبود میتوکندری و ترمیم آنها ارائه دهد.

در این مطالعه مسیر مشخصی به نام اتوفاژی بررسی شده است که از طریق آن سلول ها میتوکندری های قدیمی را بازیافت می کنند. تصور می شود اتوفاژی توسط یک رژیم غذایی پرچرب، دچار اختلال شود اما با ورزش فعال گردد. بنابراین Ehrlicher و Robinson،عمداً اتوفاژی ناشی از ورزش را در موشها برای مدت زمانی مسدود کردند، اما به دادن تمرینات ورزشی به موش ها ادامه دادند.

آنها دریافتند که مسدود کردن یک مسیر خاص برای فعال کردن اتوفاژی هیچ تأثیر منفی بر عملکرد میتوکندریها در سلولهای عضله ی موش ندارد.

در مرحله بعد آنها سعی كردند تا استرس را افزایش دهند، آنها موشها را با رژیم غذایی پرچرب در كنار ورزش تغذیه کردند، تا استرس وارد شده به میتوكندری را افزایش دهند. Ehrlicher گفت: موش ها حتی بدون مسیر اتوفاژی قادر به بهبود عملکرد میتوکندری خود بودند، این نشان می دهد میتوکندری مسیرهای جایگزینی برای تحریک بازیافت و سازگاری با شرایط دارد.

او و دکتر رابینسون از اینکه چگونه میتوکندری سازگاری خود را با وجود استرس وارد شده، حفظ کرده است، شگفت زده شدند.

رابینسون گفت: هنگامیکه به این حیوانات رژیم غذایی پرچرب داده شد، آنها در سوزاندن این چربی ها بهتر عمل کردند. هنگامیکه فقط به آنها ورزش داده شد، توانستند میتوکندری بیشتری تولید کنند که این از دیدگاه ورزش خوب است و به نظر می رسد که این سازگاری ها بسیار خاص هستند. تحقیقات آینده بر روی این موضوع در انسان گسترش خواهد یافت، و به بررسی چگونگی پاسخ اتوفاژی به رژیم و ورزش در افراد، به ویژه افراد چاق و دیابت می پردازیم.

در حالی که وزن عامل اصلی خطر برای دیابت است، تحقیقات نشان داده اند که ورزش یکی از قوی ترین راه های کمک به پیشگیری و یا معکوس شدن این بیماری است.Ehrlicher گفت: حتی بدون تغییر وزن ، ورزش این توانایی شگفت انگیز را دارد که به بهبود سلامت متابولیکی افراد کمک کند. اگر فردی چاق باشد حتی تک جلسات ورزشی به مرور زمان می تواند متابولیسم او را ارتقا داده و سلامت او را بهبود بخشد.

با مطالعه ی حاضر و همچنین تحقیقات گذشته، Robinson و Ehrlicher دریافتند که موشهای چاق به طور معمول به تغذیه و ورزش پاسخ می دهند، این یافته ها محققان را به این نتیجه می رساند که هیچ اختلال عملکردی یا مختل شدن مسیری وجود ندارد، ماهیچه فقط به محرک ها پاسخ می دهند، چه این محرکها توسط رژیم غذایی و چه از طریق ورزش ایجاد شده باشند.

منبع:

The FASEB Journal(2020). DOI: 10.1096/fj.201902594RR

https://medicalxpress.com/news/2020-02-mitochondria-boost-diabetes-aging.html